Биопсихосоциальная модель была разработана в 1977 году американским психиатром Джорджем Л. Энгелем (1913–1999). И является международно признанной моделью. Вначале статьи хочу обозначить, что существует не только эта модель возникновения расстройства. Существуют чисто когнитивные модели, например, депрессии. Мой опыт говорит о том, что эти модели не противоречат друг другу, а являются важными дополняющими факторами в рамках практической работы.
Биопсихосоциальная модель психического расстройства предполагает, что биологические, психологические и социальные проблемы не являются независимыми, а представляют собой части взаимосвязанного целого, динамические взаимосвязи которых имеют причинное значение для развитие и течение заболеваний.
Каждое заболевание в разной степени включает следующие три аспекта:
- Физические аспекты (биология)Психологические аспекты (личность)
- Социальные аспекты (социальная среда)
Биопсихосоциальная модель психического расстройства
Так как я в основном работаю с травмой, то давайте рассмотрим именно ее с точки зрения этой модели.
Гипотетический случай: Саше 6 лет, и его родители подвергали его физическому насилию с 3 лет. Из-за постоянного насилия и ежедневных угроз у него повышен уровень гормона стресса. Из-за генетической предрасположенности (аллель T в FKBP5-SNP rs1360780) у Саши нарушен механизм обратной связи для подавления оси гормона стресса. Он реагирует на любой стресс длительным высвобождением кортизола. Повторяющиеся злоупотребления в сочетании с генетической предрасположенностью приводят к избытку кортизола, который влияет на весь организм. На клеточном уровне он запускает деметилирование в гене FKBP5. Последствиями этой эпигенетической модификации являются еще более сильная индукция FKBP5 и, следовательно, еще более сильная активация оси гормона стресса при возобновлении стресса. Жестокое обращение, которое он пережил, также влияет на то, как Саша относится к своим сверстникам. Он быстрее чувствует, что на него нападают, быстрее реагирует на сигналы угрозы / отторжения (повышенная реактивность миндалины) и агрессивен по отношению к одноклассникам. Связанные с этим социальные проблемы (более сильное неприятие одноклассников) создают дополнительный стресс, который, в свою очередь, активирует ось HPA. Саше трудно сосредоточиться в школе. У него все чаще появляются симптомы расстройства поведения.
Мы видим очень явно динамическое взаимодействие биологических факторов, поведения ребенка и социальных факторов. Если мы сможем снивелировать хотя бы один из трех факторов, например, с помощью психотерапии научим Сашу лучше, правильнее справляться, то прогноз может быть достаточно оптимистичный. Хочу отметить, что эта модель очень хорошо объясняет, почему у одних и тех же жестоких родителей один ребенок имеет симтомы психического расстройства, другой нет. Кроме того, эта модель подчеркивает влияние «провоцирующих» начало заболевания внутрисемейных факторов , таких как жестокое обращение, сексуальное насилие и пренебрежение потребностями ребенка.
Я предполагаю, что психологам, которые не специализирутся на травме, неизвестны такие термины как метилирование, ось НРА, ген FKBP5 , поэтому короткое объяснение:
Метилирование ДНК представляет из себя один из эпигенетических механизмов регуляции экспрессии генов. В ходе метилирования метильная группа специальными ферментами присоединяется к одному из оснований ДНК, цитозину. В результате чего образуется 5-метилцитозин и происходит инактивация экспрессии генов — процесс транскрипции блокируется. Как сегодня известно, метилирование ДНК – это процесс динамический. Оно может изменяться под воздействием внешних факторов, связано с развитием ряда патологий и может наследоваться несколькими следующими поколениями. Метилирование играет одну из ключевых ролей в деактивации чужеродной ДНК, а также в процессах развития и старения. Описаны возрастные изменения метилирования, получившие название «эпигенетического дрейфа». Так, с возрастом наблюдается гипометилирование (деметилирование) и связанная с этим хромосомная нестабильность. Кроме этого, при старении происходит и обратный процесс – гиперметилирование некоторых промоторных областей, в том числе определенных генов-супрессоров опухолей, что связано с развитием патологий.
Ось HPA — Hypothalamic–pituitary–adrenal или Гипоталамус- Гипофиз- Надпочечники
Ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники или ось стресса представляет собой сложную последовательность прямых влияний и петель обратной связи между тремя гормональными железами: гипоталамус, гипофиз (гороховидная структура под гипоталамусом) и кора надпочечников (маленькие конические органы, расположенные наверху почек). Взаимодействия между этими органами образуют ось HPA. Это основная часть гормональной системы, которая контролирует реакцию на стресс и регулирует многие процессы в организме; включая пищеварение, иммунную систему, настроение и эмоции, сексуальность, хранение и использование энергии. Это общий механизм взаимодействия между железами, гормонами и частями среднего мозга, который опосредует общий адаптационный синдром
Приводя пример гена FKBP5, я ссылаюсь на исследование Binder EB, Bradley RG, Liu W, Epstein MP, Deveau TC, Mercer KB, Tang Y, Gillespie CF, Heim CM, NemeroffCB, Schwartz AC, Cubells JF, Ressler KJ (2008) Association of FKBP5 polymorphisms and childhood abuse with risk of posttraumatic stress disorder symptoms in adults. JAMA 299(11):1291–1305
Далее выдержка из исследования (перевод мой):
FKBP5 кодирует кохаперон (вспомогательный белок), который подавляет способность GR (глюкокортикоидный рецептор)связываться с кортизолом в клетке. Экспрессия FKBP5, в свою очередь, индуцируется связыванием GR с GRE (Glucocorticoide Responsive Element) ДНК, что эквивалентно ультракороткой петле отрицательной обратной связи: GR индуцирует FKBP5, который затем снижает активность GR. Насколько сильно FKBP5 экспрессируется при активации GR, в свою очередь, зависит от полиморфизма в гене FKBP5. Носители аллеля риска (T в SNP rs1360780) демонстрируют более сильную экспрессию FKBP5. Высокие уровни FKBP5 могут серьезно нарушить петлю отрицательной обратной связи оси HPA: глюкокортикоиды менее способны связываться с GR, стрессовая реакция не прекращается активацией рецептора GR, и наблюдается устойчивая стрессовая реакция или секреция кортизола.
Автор Василенко Екатерина Валентиновна
